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PATOLOGIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE
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E’ la morte che consegue dalla cessazione improvvisa cessazione della
funzione di pompa del cuore il più frequentemente legata ad una anomala
attività elettrica.
La vittima può o non può avere una patologia cardiaca già diagnosticata
Il tempo ed il modo della morte è inaspettata
MORTE CARDIACA IMPROVVISA
DEFINIZIONE
Per morte cardiaca improvvisa (MCI) si intende la morte naturale dovuta a
cause cardiache, preannunziata da una improvvisa perdita di coscienza
entro 1 ora dall’inizio dei sintomi acuti, in un soggetto con o senza
preesistenti malattie cardiache conosciute ed in cui il momento e le
circostanze della morte sono inaspettate.
NATURALE INASPETTATA RAPIDA
CESSAZIONE IMPROVVISA DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE
ARRESTO CARDIACO
La causa immediata della MCI è un disturbo della funzione
cardiovascolare incompatibile con il mantenimento dello stato di
coscienza a causa della improvvisa mancanza del flusso sanguigno
cerebrale.
Esiste un breve intervallo di tempo tra l’inizio del meccanismo
direttamente responsabile dell’arresto cardiaco e la conseguente perdita
di coscienza.
I segni premonitori e i sintomi possono comparire durante le settimane
precedenti un arresto cardiaco.
Improvvisa perdita dell’attività contrattile del cuore e della sua
funzione meccanica di pompa e quindi della funzione
respiratoria
Si riconosce clinicamente per
PERDITA DI COSCIENZA
ASSENZA DI RESPIRO
ASSENZA DI POLSO CAROTIDEO
ARRESTO CARDIACO
ORGANI PIU’ RAPIDAMENTE COINVOLTI NELL’ARRESTO CARDIACO
CUORE ENCEFALO
Le due funzioni sono strettamente connesse tra loro e alla perdita
di una fa seguito la perdita dell’altra
La mancanza di ossigeno alle cellule cerebrali
produce lesioni che diventano irreversibili
dopo 4 – 5 minuti di assenza di circolo con
possibilità di esiti neurologici permanenti. Danno ischemico miocardico
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PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI
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Gli aggiustamenti cardiocircolatori
all’esercizio fisico possono essere distinti in
Periferici: riguardano la ridistribuzione del flusso sanguigno a livello degli organi
Centrali: si verificano a livello del cuore e della
circolazione polmonare per far fronte alle maggiori
richieste di ossigeno e prodotti energetici
Gli adattamenti cardiocircolatori assumono
caratteristiche differenti in relazione al tipo di esercizio
Esercizio aerobico di resistenza
Esercizio anaerobico di potenza
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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO
esercizio di resistenza
Il cuore risponde all’esercizio fisico con un aumento
della
PORTATA CARDIACA
Volume di sangue che passa nel cuore e viene introdotto in circolo in un minuto
Portata Cardiaca = GITTATA SISTOLICA x FC
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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO
esercizio di resistenza
Durante l’esercizio fisico l’aumento
della PORTATA CARDIACA dipende da:
della FC
della gittata sistolica
Il cuore per aumentare la PC ricorre ad entrambi i meccanismi con modalità diverse a seconda dell’intensità e del tipo di esercizio. PORTATA CARDIACA
A RIPOSO = 5-6 litri/min
DURANTE ESERCIZIO (in atleti allenati) = 30 litri/min
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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO
esercizio di resistenza
FREQUENZA CARDIACA L’aumento della FREQUENZA CARDIACA
durante l’esercizio dipende da:
abolizione del tono vagale (interviene quasi istantaneamente)
stimolazione del sistema ortosimpatico (interviene entro 2-3 minuti)
La FREQUENZA MASSIMA raggiungibile
durante esercizio si riduce con l’età
da 200/min. a 20 anni
a 170/min. a 65 anni
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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO
esercizio di resistenza
PRESSIONE ARTERIOSA
AUMENTO della
PORTATA CARDIACA
AUMENTO della
GITTATA SISTOLICA
AUMENTO
della
PRESSIONE
ARTERIOSA
SISTOLICA
PAS: subisce un aumento considerevole
PAD: non subisce modificazioni significative
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AGGIUSTAMENTI PERIFERICI
Ridistribuzione della GC
Aumento del flusso sanguigno nei muscoli che stanno lavorando (80-85% della GC può essere deviata ai muscoli)
Una quota significativa della GC viene distribuita in modo da salvaguardare gli organi essenziali (cuore e SNC)
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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO
esercizio di potenza
Durante l’esercizio fisico:
l’aumento della FC è minore e di durata più breve
aumentano le resistenze vascolari arteriose totali per effetto della prevalente vasocostrizione
il ritorno venoso dalla periferia è ostacolato per aumento della pressione all’interno del torace
aumentano significativamente sia la PAS che la PAD
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ESERCIZIO DI RESISTENZA
Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando grandi quantità di sangue in un sistema circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione periferica).
ESERCIZIO DI POTENZA
Il cuore effettua un lavoro di pressione, pompando quantità relativamente minori di sangue in un sistema circolatorio ad elevate resistenze fenomeno che conduce ad un aumento notevole della pressione arteriosa.
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CUORE D’ATLETA
Adattamenti morfo-funzionali delle cellule miocardiche conseguenti all’allenamento.
Tali modificazioni consentono di accogliere ed espellere una quantità di sangue superiore rispetto a quella di un soggetto non allenato, in altri termini di aumentare la gettata cardiaca durante lo sforzo per soddisfare le maggiori richieste di ossigeno da parte dei muscoli. Le modificazioni principali riguardano: L’aumento di volume del cuore: cardiomegalia
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CUORE D’ATLETA
CARDIOMEGALIA: La cardiomegalia è
l’espressione di diversi modelli di
adattamento del cuore (in particolare del
ventricolo sin.) in funzione del tipo di sport
praticato.
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CUORE D’ATLETA
Sport di resistenza Sport di potenza
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ESERCIZIO DI RESISTENZA
Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando grandi quantità di sangue in un sistema circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione periferica) e aumentando di poco la pressione arteriosa.
SPORT DI RESISTENZA
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Caratterizzati da metabolismo aerobico come fonte
di ATP questo determina un AUMENTO DELLA GC
per garantire un adeguato apporto di O2 ai muscoli
attivi sovraccarico cardiaco di volume.
A livello cardiaco si sviluppa IPERTROFIA
ECCENTRICA caratterizzata cioè dilatazione
ventricolare (aumento del volume del ventricolo
sin.) con modesta ipertrofia (aumento dello
spessore di parete).L’ipertrofia eccentrica è
responsabile della cardiomegalia.
SPORT DI RESISTENZA
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CUORE D’ATLETA - BRADICARDIA
La frequenza di scarica del nodo del seno è regolata dal sistema nervoso autonomo
Componente parasimpatica:riduce la FC
Componente simpatica: aumenta la FC
L’allenamento costante provoca una riduzione del tono simpatico con prevalenza relativa del tono parasimpatico: vagotonia fisiologica.
Come conseguenza si ha la riduzione della FC a riposo.
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CUORE D’ATLETA DURANTE SFORZO
A riposo la GC di un atleta altamente allenato è sostanzialmente sovrapponibile a quella di un soggetto di pari età sedentario (circa 5 l/min).
La differenza tra il cuore dell’atleta e quello del sedentario diventa evidente durante lo sforzo.
In atleti di resistenza altamente allenati la GC massima può raggiungere valori doppi rispetto al sedentario: circa 40 l/min.
L’allenamento non modifica la FC massima, quindi valori così elevati di GC dipendono dall’aumento della GS legato all’ipetrofia miocardica.
La GS già superiore a riposo (120-130 ml contro 70-80 del sedentario) può nell’atleta raggiungere durante lo sforzo valori di 180-200 ml (bradicardia relativa da esercizio)
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SPORT DI POTENZA
ESERCIZIO DI POTENZA
Il cuore effettua un lavoro di pressione, pompando quantità relativamente minori di sangue in un sistema circolatorio ad elevate resistenze fenomeno che conduce ad un aumento della pressione
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Caratterizzati da metabolismo anaerobico come fonte
di ATP questo determina un AUMENTO DELLA PAS
(pressione arteriosa sistolica) per aumento delle
resistenze periferiche sovraccarico cardiaco di
pressione.
A livello cardiaco si sviluppa IPERTROFIA
CONCENTRICA caratterizzata cioè da notevole
ipertrofia (aumento dello spessore di parete) senza
dilatazione ventricolare.
L’ipertrofia concentrica è responsabile della
cardiomegalia
SPORT DI POTENZA
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NORMALE IPERTROFIA CONCENTRICA
IPERTROFIA ECCENTRICA
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L’ECOCARDIOGRAMMA è l’esame strumentale che consente di:
porre diagnosi di ipertrofia miocardica
distinguere una ipertrofia fisiologica dovuta all’allenamento da una ipertrofia patologica.
MISURE ECOCARDIOGRAFICHE
LIMITI MASSIMI
ATLETA (MM)
LIMITI MASSIMI SEDENTARIO (MM)
Diametro diastolico ventricolo sinistro
68-70 56-58
Diametro diastolico ventricolo destro
50-54 38-40
Spessore setto interventricolare
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Spessore parete ventricolo sinistro
15 11
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PATOLOGIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE ARITMIE CARDIACHE
Esistono numerosi tipi di aritmie classificabili in base alle caratteristiche elettrocardiografiche (ECG)
Sono la conseguenza di alterazioni che modificano:
Automatismo del nodo del seno: autogenerazione degli impulsi a livello delle cellule del nodo del seno
Conduttività delle cellule miocardiche : capacità di condurre un impulso elettrico a livello della muscolatura cardiaca.
Ritmo sinusale normale a riposo: 60-100 bpm
Bradicardia sinusale: < 60 bpm (atleti)
Tachicardia sinusale: > 100 bpm (esercizio fisico, processi digestivi, abuso di sostanze eccitanti)
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ARITMIE CARDIACHE
EXTRASISTOLI ATRIALI (BESV)
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI (BEV)
Battiti ectopici (che non originano dal nodo del seno) che insorgono a livello della muscolatura atriale o ventricolare
Possono comparire:
nel cuore SANO favorite da esercizio fisico, stress psichico, abuso di sostanze eccitanti
nel cuore MALATO: cardiopatia ischemica, cardiopatia mitralica, scompenso cardiaco
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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)
Gli atrii vengono eccitati in maniera disorganizzata con una frequenza variabile da 400 a 650 bpm.
Tale eccitazione produce una vibrazione continua della parete degli atrii, che non produce una efficace contrazione atriale.
Gli impulsi che originano a livello delle pareti atriali vengono variamente bloccati a livello della giunzione atrioventricolare.
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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)
Il paziente con FA può essere
sintomatico: sensazione di battito cardiaco frequente ed irregolare
asintomatico: non avvertire nessun sintomo
La frequenza di contrazione ventricolare è quindi minore rispetto a quella atriale (140-160 bpm).
La mancanza di una efficace contrazione atriale e la riduzione del tempo di riempimento ventricolare porta a una riduzione della GS.
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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)
Le contrazioni ventricolari sono sostituite da un movimento vibratorio irregolare, rapido, superficiale e del tutto inefficace della parete ventricolare.
A questa condizione corrisponde clinicamente l’arresto completo dell’attività cardiocircolatoria e quindi la morte.
In assenza di cardioversione elettrica immediata è una condizione terminale.
Non potendo praticare subito la cardioversione è indispensabile eseguire il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione assistita.
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PRESSIONE ARTERIOSA
I fattori in grado di influenzare la pressione arteriosa sono:
il volume ematico
l’attività cardiaca
la viscosità del sangue
il raggio medio arteriolare
VOLUME EMATICO: subisce variazioni in relazione a
• Diminuzione della massa circolante (emorragie)
• Aumento di volume della parte corpuscolata del sangue
(policitemia)
• Modificazioni dell’osmolarità plasmatica (legata alle
variazioni della concentrazione degli elettroliti)
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ATTIVITA’ CARDIACA
E’ condizionata dal sistema autonomo vegetativo, attraverso il
vago e il simpatico. Ai fini della regolazione della pressione
arteriosa la funzione più rilevante è svolta dal simpatico
mediante la liberazione di noradrenalina. La stimolazione dei
recettori beta a livello cardiaco induce aumento della frequenza
cardiaca e della contrattilità. Questo si traduce in incremento
della gettata cardiaca e quindi della pressione arteriosa.
Un effetto contrario lo si avrà in caso di prevalenza del tono
vagale o di danno intrinseco del muscolo cardiaco.
PRESSIONE ARTERIOSA
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VISCOSITA’ EMATICA
Produce variazioni pressorie di scarsa entità. Dipende da
alterazione del rapporto tra plasma e globuli che può essere
alterato nel senso di anemia o di poliglobulia.
RAGGIO MEDIO ARTERIOLARE
Costituisce il fattore più rilevante ai fini pressori. La muscolatura
liscia vasale è sotto controllo del sistema neurovegetativo, in
particolare del simpatico che agisce sui recettori alfa e beta. A
livello arteriolare la stimolazione dei recettori beta provoca
blanda vasodilatazione, mentre la stimolazione alfa provoca
vasocostrizione. L’attività prevalente è quella alfa. Quindi un
importante stimolo simpatico si traduce in una riduzione del
calibro arteriolare e quindi in un aumento pressorio.
PRESSIONE ARTERIOSA
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SISTEMI DI CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
BARORIFLESSI ARTERIOSI: presenti a livello del seno
carotideo, dell’arco aortico e nel ventricolo sinistro.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE: regolato
della pressione di perfusione renale, dal potassio, dalla
angiotensina II, dal sistema simpatico, dal contenuto di sodio
a livello tubulare.
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BARORIFLESSI ARTERIOSI
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BARORIFLESSI ARTERIOSI
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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
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LA DEFINIZIONE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA DIPENDE DAI LIMITI DI NORMALITÀ PRESI IN CONSIDERAZIONE
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IPERTENSIONE ARTERIOSA
ESSENZIALE (95%)
SECONDARIA (5%)
FATTORI DI RISCHIO
• familiarità
• eccesso di Na nella dieta
• alcool, fumo, caffè
• obesità
• sedentarietà
A sua volta l’ipertensione è il principale fattore di
rischio per lo sviluppo di cardiopatia ischemica.
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IPERTENSIONE ARTERIOSA - FISIOPATOLOGIA
L’aumento dei valori pressori condiziona lo stabilirsi
di una patologia vascolare (a livello arteriolare) a
carico di diversi organi.
Quando la pressione arteriosa aumenta
l’autoregolazione vasale interviene determinando
vasocostrizione per impedire che le arteriole stesse
siano sottoposte ad un insulto meccanico eccessivo
da parte dell’onda sfigmica.
A lungo andare si può sviluppare fibrosi della
parete vasale, microemorragie, essudati, e lesioni
necrotiche.
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ORGANI BERSAGLIO DELL’IPERTENSIONE
Cuore
• Ipertrofia ventricolare sinistra con successiva dilatazione fino ad un quadro di scompenso cardiocircolatorio.
• Cardiopatia ischemica.
Encefalo
• Trombosi ed emorragie cerebrali
Rene
• Insufficienza renale cronica
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RETINOPATIA IPERTENSIVA
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IPERTENSIONE ARTERIOSA
L’ESERCIZIO FISICO cronico aerobico ha un
effetto ipotensivo perchè
RIDUCE le resistenze periferiche
Un adeguato programma di esercizio fisico può quindi ridurre sia PAS che PAD. Ipertensione lieve risponde bene anche solo all’esercizio
Ipertensione grave esercizio + terapia farmacologica
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IPOTENSIONE ARTERIOSA
Riduzione dei valori pressori al di sotto dei valori rilevati nella
popolazione sana di riferimento.
L’ipotensione arteriosa non si accompagna generalmente ad alcuna
conseguenza clinica rilevante.
Fattori eziopatogenetici causa di ipotensione:
riduzione della gettata cardiaca
diminuzione della massa circolante
riduzione delle resistenze periferiche
Lipotimia: sensazione di svenimento con debolezza, sudorazione
fredda, senso di nausea, ma senza perdita di coscienza e senza caduta a
terra.
Sincope: perdita di coscienza di breve durata con incapacità di
mantenere il tono posturale, con conseguente caduta a terra. La
sincope insorge improvvisamente e si risolve spontaneamente : queste
caratteristiche la distinguono dal coma (durata prolungata).
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CARDIOPATIA ISCHEMICA
Comprende:
ANGINA PECTORIS
INFARTO MIOCARDICO
FATTORI DI RISCHIO:
età, sesso maschile, familiarità
dieta
fumo
ipertensione arteriosa
dislipidemia, diabete
scarsa attività fisica
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CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA PECTORIS
SINTOMATOLOGIA: dolore retrosternale percepito come sensazione di pesantezza, tensione, compressione. Il dolore può essere irradiato alla spalla sinistra, al braccio sinistro, al collo, alla mandibola.
Il dolore anginoso è tipicamente scatenato dallo sforzo fisico e/o dallo stress emozionale. Ha durata di pochi minuti (2-10 min.).
Si interrompe precocemente con il riposo o la somministrazione di nitroglicerina sublinguale.
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CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA PECTORIS
Il dolore anginoso si sviluppa quando la domanda miocardica di O2 cresce oltre i livelli che il flusso coronarico può trasportare. Solitamente il flusso coronarico è RIDOTTO a causa di stenosi del lume coronarico dovute alla
presenza di lesioni aterosclerotiche.
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CARDIOPATIA ISCHEMICA INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)
Il dolore toracico dell’infarto acuto del miocardio è un dolore molto forte e prolungato nel tempo (>30 min) e non è attenuato dalla somministrazione di nitroglicerina sublinguale.
I sintomi dell’IMA sono solitamente scatenati da esercizio fisico intenso o da uno stress emozionale che aumenta bruscamente la necessità di ossigeno del miocardio.
L’IMA può iniziare anche a riposo o durante la normale attività.
E’ solitamente accompagnato da nausea o
sudorazione profusa.
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EZIOPATOGENESI:
l’infarto miocardico è causato da un’ostruzione completa di un vaso coronarico a causa della presenza di un trombo. La mancanza di flusso ematico causa la necrosi del tessuto muscolare nella zona interessata.
Alcuni soggetti hanno una pregressa storia di angina pectoris che si è evoluta fino all’ IMA, altri riferiscono l’infarto come prima manifestazione
CARDIOPATIA ISCHEMICA
INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)
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