PANCREATITE ACUTA
Definizione
Con il termine pancreatite acuta si definisce un processo flogistico insorto acutamente interessante il pancreas ed in misura variabile i tessuti circostanti. Talvolta si tratta di processo ricorrente, ma che non si accompagna ad alterazioni croniche del parenchima pancreatico
EtiologiaMeccanicaMeccanica Biliare, Malformazioni duodenali, Neoplasie, Ascaridosi
TossicaTossica Alcol, Metanolo, Veleni
MetabolicaMetabolica Iperlipidemia (tipi I,IV e V), Ipercalcemia
FarmaciFarmaci Metronidazolo, tetracicline, aztioprina, furosemide, ac valproico, tiazide, salicilati, mesazalina, etc
InfettivaInfettiva Coxsackie, epatiteB, CMV, HIV, Varicella-zoster, Legionella, Toxoplasma, Salmonella etc
TraumaTrauma Addominale chiuso o aperto, penetrante o meno; iatrogenico durante chirugia o ERCP
VascolareVascolare Ischemia, Fatti embolici, Vasculiti
CongenitaCongenita Coledococele tipo V, Pancreas divisum
GeneticaGenetica Mutazioni di vario tipo
Varie causeVarie cause Trapianto di rene, gravidanza, deficit alfa1antitripsina
IdiopaticaIdiopatica
Cenno storicoLe prime osservazioni sul pancreas furono fatte probabilmente dai Babilonesi, che parlarono di “dito del fegato”, ma le prime vere descrizioni anatomiche risalgono all’epoca alessandrina nel terzo secolo a.C., con i medici Erofilo, Erastrito ed Eudeo .
Galeno era già conscio dell’esistenza di problematiche riguardanti il pancreas, tuttavia la patologia pancreatica rimase avvolta dall’oscurità fino alla fine del sedicesimo secolo, epoca in cui Franciscus de la Boe assieme a Regnier de Graaf eseguì uno studio che portò ad attribuire al pancreas l’origine di molte patologie.
Cenno storicoLa prima vera descrizione di pancreatite acuta è attribuita all’anatomo-patologo olandese Nicholaes Tulp, il quale pubblicò nel 1652 nella sua opera “Observationum Medicarum Libri Tres”, una serie di osservazioni in cui si evidenziava all’esame autoptico un pancreas “rigonfio, con pus e infarcito di una sorta di muco viscoso”; egli ipotizzò che questa fosse l’origine di molte malattie.
Circa un secolo dopo, nel 1761, Morgagni riportò l’osservazione di una sindrome clinica caratterizzata da forte dolore addominale, vomito e shock in pazienti nei quali l’autopsia rivelava la presenza di “pancreas aumentato di volume, con multipli noduli piuttosto grandi, di diverse dimensioni e della consistenza della cartilagine”.
Cenno Storico
Ne 1842 fu Karl von Rokitansky a Vienna ad identificare la pancreatite acuta emorragica, seguito nel 1870 da Theodore Albrecht Edwin Klebs.
Grande merito va riconosciuto a Reginald Fitz, un medico inglese che nel 1889 presentò in un articolo la descrizione di tre forme di pancreatite acuta: emorragica, suppurativa e gangrenosa. Inoltre Fitz propose varie eziologie tra cui i calcoli biliari, l’alcol, l’ulcera gastrica perforata e i traumi. Descrisse inoltre gli ascessi pancreatici, la trombosi della vena splenica e le pseudocisti pancreatiche come complicazioni della pancreatite acuta.
PatogenesiIn condizioni fisiologiche gli enzimi In condizioni fisiologiche gli enzimi
pancreatici, prodotti dalle cellule acinari pancreatici, prodotti dalle cellule acinari sottoforma di proenzimi, vengono inglobati sottoforma di proenzimi, vengono inglobati in granuli di zimogeno ed infine trasportati in granuli di zimogeno ed infine trasportati dai dotti pancreatici nel duodeno per essere dai dotti pancreatici nel duodeno per essere
convertiti nelle forme attive. Nell’evento convertiti nelle forme attive. Nell’evento che determina la pancreatite la secrezione che determina la pancreatite la secrezione
dei granuli di zimogeno viene bloccata dei granuli di zimogeno viene bloccata determinandone accumulo intracellulare.determinandone accumulo intracellulare.
AUTODIGESTIONEAUTODIGESTIONE
PatogenesiL’attivazione intraghiandolare degli L’attivazione intraghiandolare degli
enzimi pancreatici è comune a tutte le enzimi pancreatici è comune a tutte le etiologieetiologieNella pancreatite a etiologia biliare sembra che il reflusso di bile, provocato Nella pancreatite a etiologia biliare sembra che il reflusso di bile, provocato
da ostruzione anche temporanea della via biliare, determinando aumento da ostruzione anche temporanea della via biliare, determinando aumento della pressione nel dotto pancreatico, sia in grado di provocare la della pressione nel dotto pancreatico, sia in grado di provocare la pancreatite.pancreatite.
Il danno pancreatico alcol indotto invece trova spiegazione nel metabolismo Il danno pancreatico alcol indotto invece trova spiegazione nel metabolismo sia ossidativo che non ossidativo dell’alcol nel pancreas. Nel primo caso vi è la sia ossidativo che non ossidativo dell’alcol nel pancreas. Nel primo caso vi è la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che destabilizzano i granuli produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che destabilizzano i granuli di zimogeno e i lisosomi, aumentando il rischio di attivazione intracellulare di zimogeno e i lisosomi, aumentando il rischio di attivazione intracellulare degli enzimi. Nel secondo caso vengono prodotti esteri etilici degli acidi grassi degli enzimi. Nel secondo caso vengono prodotti esteri etilici degli acidi grassi (FAEE) che oltre a destabilizzare anch’essi le membrane lisosomiali inducono (FAEE) che oltre a destabilizzare anch’essi le membrane lisosomiali inducono la trascrizione di fattori che aumentano la produzione di citochine pro-la trascrizione di fattori che aumentano la produzione di citochine pro-infiammatorie.infiammatorie.
Patogenesi
L’ipertrigliceridemia deve essere superiore a 20 mmmol/L. L’ipertrigliceridemia deve essere superiore a 20 mmmol/L.
In questo caso l’alta concentrazione di chilomicroni, ossia In questo caso l’alta concentrazione di chilomicroni, ossia
particelle lipoproteiche ricche di trigliceridi, potrebbero particelle lipoproteiche ricche di trigliceridi, potrebbero
danneggiare la rete capillare pancreatica; danneggiare la rete capillare pancreatica;
l’ischemia risultante andrebbe ad alterare la struttura acinare, e l’ischemia risultante andrebbe ad alterare la struttura acinare, e
ad esporre tali particelle all’azione delle lipasi pancreatichead esporre tali particelle all’azione delle lipasi pancreatiche
PatogenesiLa genesi autoimmune si manifesta nella maggioranza dei casi come pancreatite cronica, ma non è infrequente che si presenti come una pancreatite subacuta con ittero.È caratterizzata da ipergammaglobulinemia con alti livelli di Ig G (nel 68 % dei casi), infiltrato linfomonocitario, la presenza di autoanticorpi e l’associazione con altre patologie autoimmuni. Gli autoanticorpi rilevabili sono: anti-anidrasi carbonica II (30-59% dei casi), antilattoferrina (50-76 % dei casi), mentre fattore reumatoide, ANA, AMA e ASMA sono di minor riscontro.Il danno cellulare è sia umorale che cellulo-mediato, con infiltrati linfocitari CD8 e CD4 (in prevalenza Th1) e porta a distruzione duttale e atrofia acinare; tipicamente l’infliltrato linfomonocitario si localizza attorno a piccoli e grandi dotti interlobulari
Patogensi
Trauma / Chirurgia / Post ERCPTrauma / Chirurgia / Post ERCP
Danno diretto ha Ruolo determinanteDanno diretto ha Ruolo determinante
Meccanismi patogenetici
PANCREATITE ACUTA
La valutazione della La valutazione della gravita’ della Pancreatite gravita’ della Pancreatite
Acuta è la chiave Acuta è la chiave determinante del determinante del
trattamentotrattamento
Nel 1992, ad Atlanta, è stata formulata Nel 1992, ad Atlanta, è stata formulata una classificazione che distingue forme una classificazione che distingue forme lievi di pancreatite acuta (60-70% dei lievi di pancreatite acuta (60-70% dei
casi) da forme severe (30-40 %)casi) da forme severe (30-40 %)
Un valore superiore a tre volte la norma Un valore superiore a tre volte la norma di Amilasi e/o Lipasi consente diagnosidi Amilasi e/o Lipasi consente diagnosi
Loro dosaggio non è utile per Loro dosaggio non è utile per monitorare l’andamento della malattiamonitorare l’andamento della malattia
Diagnosi ClinicaDiagnosi Clinica
CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTAPANCREATITE ACUTA
LIEVELIEVE
Quando si associa a minima Quando si associa a minima
compromissione di organi a distanza compromissione di organi a distanza
senza le caratteristiche delle forme senza le caratteristiche delle forme
severe.Guarigione senza sequele nella severe.Guarigione senza sequele nella
quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva
nelle forme biliari non trattatenelle forme biliari non trattate..
CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTAPANCREATITE ACUTA
SEVERASEVERA
Quando è associata ad insufficienza di Quando è associata ad insufficienza di
organi a distanza e/o a complicanze organi a distanza e/o a complicanze
locali quali necrosi, ascessi o locali quali necrosi, ascessi o
pseudicistipseudicisti
Diagnosi clinica
il sintomo cardine è il doloreil sintomo cardine è il dolore
insorge acutamente e raggiunge rapidamente insorge acutamente e raggiunge rapidamente la sua massima intensitàla sua massima intensità
i pazienti tendono ad assumere una posizione i pazienti tendono ad assumere una posizione fetale che risulta antalgica fetale che risulta antalgica
50-60 % dei casi innalzamento della temperatura, e, frequentemente, seppur ad insorgenza tardiva, anche un quadro di occlusione o sub occlusione intestinale sostenuta da “ileo dinamico”. Se l’eziologia è di origine biliare si può manifestare ittero, talvolta sin dall’esordio dei sintomi.
Diagnosi clinica
Nelle forme acute severe si possono notare chiazze Nelle forme acute severe si possono notare chiazze cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei
fianchi (segno di Grey-Turner)fianchi (segno di Grey-Turner)
Marcatore molto importante è anche la proteina C reattiva (PCR) la cui concentrazione aumenta nell’infiammazione del pancreas (>150 mg/l a 48 ore) raggiungendo il suo picco entro 24-72 ore dall’insorgenza della malattia; i suoi valori sierici sono buoni indici della gravità della necrosi pancreatica, e ciò ha reso questa proteina uno dei marcatori più utilizzati nella pratica clinica.Altri valori utilizzabili della diagnosi sono quelli delle interleuchine, in particolare l’Il 6 (per valori superiori a 2,7pg/ml), e il TNF, proteine infiammatorie la cui concentrazione può essere indice di gravità della pancreatite.
Vi sono poi altri marcatori come Fosfolipasi A, Vi sono poi altri marcatori come Fosfolipasi A, Tripsina e tripsinogeno 2 Tripsina e tripsinogeno 2
ma non ancora sufficientemente studiatima non ancora sufficientemente studiati
P.A. RUOLO DELLA P.A. RUOLO DELLA DIAGNOSTICADIAGNOSTICA
•Diagnosi etiologicaDiagnosi etiologica
•Valutazione estensione malattiaValutazione estensione malattia
•Definizione della lesione pancreaticaDefinizione della lesione pancreatica
•Diagnosi di complicanzaDiagnosi di complicanza
PANCREATITE ACUTA
• ECOGRAFIAECOGRAFIA
• TACTAC
• ERCPERCP
• RMNRMN
• ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA
P.A. DIAGNOSTICAP.A. DIAGNOSTICA
ECOGRAFIAECOGRAFIA
• Facile esecuzioneFacile esecuzione
• Basso costoBasso costo
• Buona sensibilità diagnosi di Buona sensibilità diagnosi di colelitiasicolelitiasi
• Bassa sensibilità diagnosi Bassa sensibilità diagnosi coledocolitiasicoledocolitiasi
• Scarso studio pancreasScarso studio pancreas
• Operatore dipendenteOperatore dipendente
TACTAC
• Costo maggioreCosto maggiore
• Buona sensibilità diagnosi colelitiasiBuona sensibilità diagnosi colelitiasi
• Buona sensibilità diagnosi Buona sensibilità diagnosi coledocolitiasicoledocolitiasi
• Ottimo studio morfologico pancreasOttimo studio morfologico pancreas
• Maggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo Maggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo ricoveroricovero
La risonanza magnetica ha applicazione limitata in La risonanza magnetica ha applicazione limitata in quanto ha un ruolo che sembra sovrapponibile a quello quanto ha un ruolo che sembra sovrapponibile a quello della TC ma è molto più costosa e difficile da eseguire. della TC ma è molto più costosa e difficile da eseguire. Tuttavia la colangioRMN consente una visualizzazione Tuttavia la colangioRMN consente una visualizzazione dei dei dotti pancreatici dotti pancreatici assai migliore della TC, assai migliore della TC, evidenziando molto bene anche i calcoli biliari.evidenziando molto bene anche i calcoli biliari.
La stimolazione con secretina può esacerbare i sintomiLa stimolazione con secretina può esacerbare i sintomi
RMN / Colangio Wirsung RMNRMN / Colangio Wirsung RMN
ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA
Alta sensibilità nella diagnosi di Alta sensibilità nella diagnosi di coledocolitiasicoledocolitiasi
Perfetto studio morfologicoPerfetto studio morfologico (diagnosi differenziale tra P.A. focale e (diagnosi differenziale tra P.A. focale e
neoplasia)neoplasia)
Elevato costoElevato costo
Curva di apprendimentoCurva di apprendimento
Come predire la Come predire la gravità della malattia?gravità della malattia?
Parametri Si NoAl ricovero Età > 55 anni 1 0 Leucociti > 16.000/mm3 1 0 Glicemia > 11.1 mmol/l (200 mg/100 ml) 1 0 ALT > 250 U/l 1 0 LDH > 350mmol/l U/ 1 0Dopo 48 h Calcemia < 2 mmol/l (8 mg/100ml) 1 0 Azotemia > 5 mg/l (1.8 mmol/l 1 0 PO2 < 60 mmHg 1 0 Ht diminuzione > 10% 1 0 Deficit basi > 4 mmol/l Azotemia > 1,8 mmol/l nelle non biliari 1,71 1 0 Sequestro liquidi > 6000 ml nelle biliari >4000ml 1 0
Criteri di RansonCriteri di Ranson
Classificazione di Balthazar
Grado A Pancreas normale
Grado B Aumento volumetrico focale o diffuso, non segni interessamento extraghiandolare
Grado C Alterazioni intrinseche ed interessamento infiammatorio peripancreatico
Grado D Presenza di raccolte fluide
Grado E Due o più raccolte mal definite o presenza di gas all’interno del pancreas o intorno
CT severity index Punti Grado
Pancreas normale 0 A
Aumento volumetrico della ghiandola 1 B
Segni di infiammazione peripancreatica 2 C
Raccolta fluida 3 D
Raccolte multiple (gas) 4 E
Necrosi < 30% 2
Necrosi 30 – 50% 4
Necrosi > 50% 6
Totale 10
Score APACHE II APS
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4Temperatura > 41 30 –
40.938.5 – 38.9
36 – 38.4
34 – 35.9
32 – 33.9
30 – 31.9
< 29.9
PA > 160 130 – 159
110 –129
70 – 109
50 – 69
< 49
FC >180 140 – 179
110 – 139
70 – 109
55 – 69
40 – 54
< 39
Frequenza Respiratoria
> 50 35 – 49
25 – 34
12 – 24
10 – 11
6 – 9 < 5
aPO2 > 500 350 – 499
200 – 349
< 100 61 – 70
55 – 60
< 55
PPO2 > 70Ph art > 7.7 7.6 –
7.697.5 – 7.59
7.33 – 7.49
7.25 – 7.32
7.15 – 7.24
< 7.15
HCO3 > 52 41 – 51.9
32 – 40.9
23 – 31.9
18 – 21.9
15 – 17.9
< 15
sNa > 180 160 – 179
155 – 159
150 – 154
130 – 149
120 – 129
111 – 119
< 110
sK > 7 6 – 6.9
5.5 – 5.9
3.5 – 5.4
3 – 3.4
2.5 – 2.9
< 2.5
sCreatininina > 3.5 2 – 3.4
1.5 – 1.9
0.6 – 1.4
< 0.6
Ht > 60 50 – 59.9
46 – 49.9
30 – 45.9
20 – 29.9
< 20
GB > 40 20 – 39.9
15 – 19.9
3 – 14.9
1 – 2.9
< 1
Score APACHE II Valutazione età paziente CHPEtà Punteggio Per paz con storia insuff.
d’organo e/o immunocompromissione, assegnare punti come sotto
Score: sommareAPS + Punti età + CHP = totale
< 44 045 – 54 2 5 punti chir urgenza55 – 64 3 2 punti post op elezione65 – 74 5> 75 6
Score estremamente Score estremamente complesso!complesso!
P. Acuta lieve
Score Glasgow < 3
PCR < 15 mg/dl
Rx Torace nei limiti
Edema pancreatico
Necrosi pancreatica < 30%
PANCREATITE ACUTA
PANCREATITE ACUTA
P. Acuta severa
Score Glasgow > 3
PCR > 15 mg/dl
Rx Torace alterato con
creatinina > 2mg/dl
Necrosi pancreatica > 30%
M.O.F.
Quale evoluzione?Quale evoluzione?
P. Ac Lieve: restitutio ad integrum sempre!P. Ac Lieve: restitutio ad integrum sempre!
P.Ac SeveraP.Ac SeveraAscessoAscessoNecrosiNecrosiMOFMOF
Spesso guarigione pseudocistiSpesso guarigione pseudocistiTalvolta deficit funzione Talvolta deficit funzione
sia esocrina che endocrinasia esocrina che endocrina
Storia clinica P.A.N.E.Storia clinica P.A.N.E.
Iniziale necrosiIniziale necrosi
Aumento della necrosiAumento della necrosi
Evoluzione verso pseudocistiEvoluzione verso pseudocisti
La Pancreatite Acuta è una malattia La Pancreatite Acuta è una malattia
che richiede un trattamento medico !!!che richiede un trattamento medico !!!
Il ruolo della chirurgia è quello di Il ruolo della chirurgia è quello di
intervenire nelle complicanze intervenire nelle complicanze
(ascesso, necrosi infetta, emorragia. MOF, (ascesso, necrosi infetta, emorragia. MOF,
lesioni dei visceri)lesioni dei visceri)
RUOLO DELLA TERAPIA MEDICARUOLO DELLA TERAPIA MEDICA
• CONTROLLO DEL DOLORE
• MANTENERE L’OMEOSTASI
• INTERVENIRE SULLA CAUSA
• CONTRASTARE LE DISFUNZIONI MULTIORGANO
• PREVENIRE L’INFEZIONE
• PREVENIRE ALTRE COMPLICAZIONI
Terapia AnalgesicaTerapia Analgesica
Terapia della ShockTerapia della Shock
Controllo sistema Controllo sistema cardiovascolarecardiovascolare
Controllo sist. renaleControllo sist. renale
Controllo sistema Controllo sistema respiratoriorespiratorio
TERAPIA ANALGESICATERAPIA ANALGESICA
• MORFINA ASSOCIATA A SPASMOLITICO
ANTICOLINERGICO
• MEPERIDINA / PETIDINA
• ANALGESICI MORFINO SIMILI (DI SINTESI)
• FENTANILE / ANFENTANILE / MIDAZOLAM:
possono peraltro richiedere assistenza ventilatoria
• INFILTRAZIONE DEL PLESSO CELIACO
• EPIDURALE
Correzione delle turbe metabolicheCorrezione delle turbe metaboliche
Prevenzione e trattamento dell’infezionePrevenzione e trattamento dell’infezione
TERAPIA DELLO SHOCKTERAPIA DELLO SHOCK
• SISTEMA CARDIOVASCOLARE
• SISTEMA RESPIRATORIO
• SISTEMA RENALE
SISTEMA CARDIOVASCOLAREE RENALE
C rista llo id iColloidi
P lasm a / Em azie conc.A lbum ina ?
Mantenere HT 30%Mantenere diuresi 50 m l/h
Mantenere PVC > 8 cm acqua
Dopam inaFurosem ide
Mannitolo per diuresi osm otica
TrasudazioneSequestro
R iduzione m assa 20 - 40 %
SISTEMA RESPIRATORIOSISTEMA RESPIRATORIO
• RUOLO MONITORAGGIO EAB
• O2 IN MASCHERA
• DRENAGGIO VERSAMENTO PLEURICO
• SE PaO2 < 60 – INTUBAZIONE CON P.E.P.– C.P.A.P.
Complicanza assai temibile distruzione surfactant Complicanza assai temibile distruzione surfactant polmonare e conseguente polmone da shockpolmonare e conseguente polmone da shock
TURBE METABOLICHETURBE METABOLICHE
• CORREZIONE ACIDOSI (RARA L’ALCALOSI)
• CORREZIONE IPOCALCEMIA
• REINTEGRO ACIDO ASCORBICO
• CORREZIONE IPOFOSFATEMIA
• CORREZIONE IPOMAGNESIEMIA
• CORREZIONE CAUTA DELL’IPERGLICEMIA SE
> 250 mg/dL (una varizaione della glicemia fa
parte del quadro biologico della p.ac. E tende a
normalizzarsi in qualche giorno)
PREVENZIONE E TRATTAMENTO PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELL’INFEZIONEDELL’INFEZIONE
• CONCETTO DI BARRIERA EMATO-PANCREATICA
• IMIPENEM ANTIBIOTICO DI SCELTA
• CHINOLONICI ?
• CEFUROXIME ?
PATOGENESI E TERAPIA PATOGENESI E TERAPIA
MIRATAMIRATA
• INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONEINIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONE
• UTILIZZO ANTIPROTEASICIUTILIZZO ANTIPROTEASICI
INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONESECREZIONE
ANTICOLINERGICIANTICOLINERGICI
Inibizione secr. Gastrica e pancreatica
Nessuna efficacia dimostrata
CALCITONINACALCITONINA
Inibizione secr. Gastrica e pancreatica
Miglioramento clinico Effetti non confermati
GLUCAGONEGLUCAGONE
Inibizione secr. Gastrica e pancreatica
Effetti non dimostrati
SOMATOSTATINASOMATOSTATINA
Idem + liberazione ormoni peptici
Effetti non dimostrati
OCTREOTIDEOCTREOTIDE
Stessa azione ma più prolungata
Efficacia non confermata da tuttti gli studi
Ruolo nelle fistole pancreatiche
RAZIONALE DELL’UTILIZZO DEGLI ANTI-PROTEASICI
INIBIRE IL PROCESSSO DI INIBIRE IL PROCESSSO DI
AUTO DIGESTIONEAUTO DIGESTIONE
Prime esperienze con aprotinina Prime esperienze con aprotinina sotto forma di estratto parotide di sotto forma di estratto parotide di
bue (Trasylol, Zymofren) o di bue (Trasylol, Zymofren) o di pancreas di bue (Iniprol)pancreas di bue (Iniprol)
Fatta eccezione per studio di Fatta eccezione per studio di Trapnell, molti studi randomizzati Trapnell, molti studi randomizzati ne hanno negato la validitàne hanno negato la validità
AntiproteasiciAntiproteasici
• Meccanismo d’azione inibizione intrapancreatica del processo di autodigestione enzimatica alla base della gravità della Pancreatite Acuta
• Gabesato-Mesilato antiproteasico di IIa generazione: < peso molecolare; > diffusibilità tissutale, > spettro inibizione
Uso Gabesato Mesilato nella prevenzione P.Ac post-ERCP
Gruppo placebo
210 paz. 29 dolore add.
16 pancreatite acuta
1 morto per P.Ac
Gruppo Foy
208 paz.1 gr da 30-90 min prima sino a 12 ore dopo esame
12
dolore add.
5
pancreatite acuta
1 morto per IMA
Cavallini et al 1996 New England J of Med.Cavallini et al 1996 New England J of Med.
Studio multicentrico doppio cieco, comparativo
totale 418 paz.
FORMA LIEVEFORMA LIEVE
• Digiuno
• Analgesici
• Parenterale periferica
• Monitoraggio clinico
Forme SevereForme Severe
• Analgesici• Parenterale Totale / Enterale• Profilassi Antibiotica• Anti H2 o Inibitori della pompa protonica• Sondino naso gastrico ?• Monitoraggio attento parametri vitali
– Pressione arteriosa– ECG– Frequenza cardiaca– E.A.B.– Pressione venosa Centrale