COMA
sindrome clinica caratterizzata da una
mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno
o bisogno interno.
Coscienza:
Consapevolezza di se e dell’ ambiente circostante.
Aspetti della coscienza :
Livello o vigilanza : contatto consapevole elementarecon l’ ambiente esterno;
Contenuto : integrazione di processi organizzati
La modificazione del contenuto si identifica con :
Confusione : comportamento caratterizzato dalla perdita di chiarezzamentale; i sintomi di esordio sono disattenzione e disorientamentotemporo-spaziale.
Encefalopatia : associazione di turbe di livello e di contenuto dellacoscienza
Fisiopatologia
I correlati anatomici della coscienza si identificano con :
- sostanza reticolare ascendente, responsabile soprattutto del
livello di coscienza;
- emisferi encefalici, funzioni cognitive superiori e sede del
contenuto.
Qualsiasi noxa fisico-chimica che interessi direttamente o indirettamente talistrutture è in grado di causare coma.
GLASGOW COMA SCALE
APERTURA OCCHI (E) MOTRICITA’ (M) RISPOSTA VERBALE (V)4 spontanea 6 obbedisce 5 orientata3 alla chiamata verbale 5 localizza il dolore 4 confusa2 allo stimolo doloroso 4 si sottrae al dolore 3 inappropriata1 assenza di apertura 3 ipertonia flessoria 2 incomprensibile
2 ipertonia estensoria 1 nessuna1 nessuna risposta
E + V + M = 3 – 15< < 8 STATO DI COMA8 STATO DI COMA
Cause di Coma
-Danno esteso ad entrambi gli emisferi cerebrali
-Alterazioni cerebrali per stati tossici
-Lesioni del tronco encefalico che coinvolgono la SRA.
Determinante biologica del coma : compromissione dellefunzioni respiratorie cellulari.
Queste si basano su :
-Flusso ematico cerebrale, apporto di ossigeno, apporto di
glucosio
Quando uno di questi tre elementi vienemeno le riserve energetiche del neurone decrescono rapidamente .
Comi da cause che colpiscono diffusamenteil Sistema Nervoso Centrale :
•Encefalopatie•Metaboliche•Ipoglicemia•chetoacidosi diabetica•stato iperosmolare•alterazioni elettrolitiche
•Endocrine•Ipertiroidismo ed ipotiroidismo•crisi ed insufficienza surrenalica•Insufficienza di organi : Encefalopatia epatica uremia / insufficienzarenale
• Encefalopatia ipertensiva• Encefalite, meningite• Ischemia cerebrale• Emorragia subaracnoidea• Ipossiemia, ipo-ipercapnia• Acidosi alcalosi• Sostanze Tossiche e farmaci• Sedativi del sistema nervoso centrale• Alcool• Monossido di carbonio ed altri inalanti• Sindrome neurolettica maligna• Cause ambientali• ipotermia - ipertermia• Stati carenziali : encefalopatia di Wernicke.
Lesioni sopratentoriali :Emorragia intracerebraleEmatoma subdurale ed epiduraleInfarto cerebraleTumoreAscessoIdrocefaloLesioni sottotentoriali :Emorragia o infarto del troncoTumoreAscessoEmatoma subdurale o epidurale.
COMI STRUTTURALI LESIONI FOCALI DEL SNC
Generalità sull’approccio al paziente in coma :
nel paziente in coma la stabilizzazionela diagnosi e la terapia si sovrappongono e si conducono simultaneamente
1. Stabilire la perdita di coscienza
2. Proteggere la colonna cervicale
3. Registrare i segni vitali
4. Tamponare eventuali emorragie.
APPROCCIO INIZIALE
Assicurare pervietà delle vie aeree (A)Provvedere ad una ventilazione adeguata (B)Sostenere il circolo (C)
Accesso venoso-prelievi per ematochimici generali e specifici-somministrazione di-tiamina , 100 mg, -glucosio 50% : 25-50 ml -naloxone : 2 fiale ripetibili.
APPROCCIO INIZIALE
flumazenil
PUNTI FONDAMENTALI DA RICORDARE NELLA PRATICA CLINICA •L' intossicazione da bdz di solito è una urgenza ma raramente è una emergenza. •Lo diventa soprattutto in occasione di intossicazioni miste. •Nelle intossicazioni è lecito aspettarsi una sintomatologia tossica assai marcataper bdz molto sedative (Roipnol, Halcion)
* Non bisogna utilizzare il flumazenil se si riscontranole seguenti condizioni: •Presenza di coma tossico non compatibile con una sindromemonomedicamentosa (chiarita anamnesticamente). •Presenza sull' ECG di allungamenti del tratto QT o di slargamenti del QRS ( suggestiva di intoss. da triciclici) •Presenza di agitazione, segni piramidali, midriasi chesuggerisconoqualcosa di più complesso di una semplice intossicazione dabdz.
Ricorda AEIOU : alcool,epilessia,ipoglicemia,oppio,urea
Ricorda TIP ASTA :trauma,infezione,psiche, avvelenamento,shock,tumore, ambiente (caldo,freddo,altitudine)
Esegui un esame obiettivo accurato, pervieni alla diagnosi specifica ed organizzail trattamento appropriato.
TRATTAMENTO DELLE CAUSE PIU’ EVIDENTI
Differenziale rapida
1. Profilo del paziente2. Coinvolgimento motorio3. Coivolgimento sensitivo4. Stato mentale5. Pupille6. Movimento degli occhi7. Tipo di respiro
Profilo del paziente
Insufficieza d’organo
Inizio subacuto (>8 ore, eccetto ipoglicemia)
Tutte le età, spesso > 60 aa
Evento cerebro-cardiovascolare
Malattie vascolari note
Stati trombofilici
Inizio acuto (<8 ore)
Età generalmente > 50 aa
Coinvolgimento motorio
Insufficieza d’organo
Muove tutti gli arti eccetto che per l’ipoglicemia
Evento cerebro-cardiovascolare
Emiplegico o paraplegico
Coinvolgimento sensitivo
Insufficieza d’organo
Non disturbi sensitivi
Evento cerebro-cardiovascolare
Variazioni uniterali della sensibilità al volto
emianestesia
Pupille
Insufficieza d’organo
Piccole
Normoreattive
Evento cerebro-cardiovascolare
Pupille fisse
Pupille dilatate
Horner’s
Movimenti oculari
Insufficieza d’organo
Coniugati
In asse
Evento cerebro-cardiovascolare
Disconiugati
Paralisi del III : ptosi palpebrale, strabismo divergente, midriasi. omolaterali
IV : diplopia verticale che è massima con il
capo inclinato sulla spalla omolaterale
VI :L'occhio è intraruotato; si sposta all'esterno
lentamente, raggiungendo al più la linea mediana.
Deviazione asimmetrica
Respirazione
Insufficieza d’organo
Normale
Iperpnea con brevi pause
Respiro di Cheyne-Stokes: alternarsi di apnea e periodi di aumento/diminuzione della frequenza respiratoria.
Evento cerebro-cardiovascolare
Respiro apneustico:pausa di alcuni secondi dopo una inspirazione. Profonda)
Apnea centrale
Respiro di Kussmaul: inspirazione profonda con breve pausa,successiva espirazione rapida e con pausa.
Respiro Atassico:: caotico con interruzione e irregolarità di frequenza
ed intensità (preagonico e premortale).
RACCOGLI OGNI INFORMAZIONE POSSIBILE DAI FAMILIARI E DAI TESTIMONIE’ importante stabilire :-da quanto tempo si è manifestato il coma-modalità di esordio-sintomi prodromici-eventuali traumi-intossicazioni-malattie in attoESEGUI UN ESAME OBIETTIVO PER EVIDENZIARE :-segni di percosse e traumatismo (cuoio capelluto, timpano, addome, pelvi ed ossa lunghe).
PAZIENTE STABILIZZATO
ESAMINA ACCURATAMENTE :
� cute : punture di ago, cianosi, pallore, eruzioni, disidratazione
� odore dell’alito : alcool, acetone, materialefecale, fetore epatico
� auscultazione cardiaca : valutazione del ritmo e dei toni cardiaci.
� addome : organomegalia, ascite, ecchimosi aifianchi.
ESEGUI ESAME NEUROLOGICO:
postura, stato mentale e risposta agli stimoli, tipo di r espiro , automatismi, nervi cranici, pupille, movimenti ocular i, riflessocorneale, asimmetria facciale, decerebrazione.
Distingui i pazienti senza segni di lesione del tronco
encefalico da quelli con segni di lesione del tronco
encefalico ed imposta il relativo algoritmo
NON SEGNI DI LESIONE TRONCALE
1) screening tossicologico
2) TAC cerebrale :
A) dimostrativa per :a) lesioni operabili (es. subdurali) : neurochirurgiab) lesioni inoperabili (es. Infarti bilaterali) :
misure supportive
B) TAC cerebrale normale :
procedi con puntura lombare ed esame liquor
SEGNI DI LESIONE TRONCALE
A) Con sindrome da evidente erniazione (transtentorialecerebellare; centrale) :1) consulta neurochirurgo2) mannitolo al 20% 1g/kg IV
B) senza sindrome da erniazione :1) screening tossicologico
2) screening per coma metabolico : funzione epatica e renale,
EGA,elettroliti,calcio,ecc. ed inizia prontamente ter apia3) TAC cerebrale :a) lesione operabile (es emorragia cerebellare) : neuro chirurgiab) lesione inoperabile (es. emorragia pontina) : misur e supportivec) liquor normale : misure supportive
ESAME LIQUOR CEFALORACHIDIANO :
a) Liquor normale (infarto cerebrale acuto): misure supportive
b) infezione trattabile (es meningite) : antibioticic) infezione non trattabile (encefalite erpetica) :
misure supportived) sangue (es emorragia subaracnoidea) : misure
supportive.
Appena il paziente è stabile procedi con angiografia :
a) angiografia normale : rivalutare gliangiogrammi
a1) normali : misure supportive
a2) aneurisma o malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile
b) angiografia dimostrativa per aneurismaoppure malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile
IPOTERMIA
DEFINIZIONE L’ipotermia viene definita come una temperatura
centrale inferiore a 35°C
ASSIDERAMENTO
DEFINIZIONEL’assideramento viene definito come una
temperatura centrale inferiore a 34°C
La Temperatura corporea centrale viene stimata come temperaturarilevata mediante sonde per basse temperature (timpanica, esofagea, vescicale o rettale)
FISIOPATOLOGIA
SNC
•COMPORTAMENTO•PRODUZIONE DI CALORE•VASOMOTILITA’•SUDORAZIONE
TEMPERATURA CORPOREA
TERMOCETTORICUTANEI E CENTRALI
FISIOPATOLOGIA
1. I principali meccanismi con cui il corpo mantiene il calore sono : brivido, vasocostrizione e velocità del metabolismo
2. Quando i meccanismi di preservazione del calore sono sopraffatti, la dispersione di calore supera la capacità di produzione e si instaura l’ipotermia
3. Spesso il controllo della temperatura può essere alterato da malattia, in tal caso la temperatura centrale diminuisce indipendentemente dalla temperatura ambientale
EPIDEMIOLOGIA
La maggior parte dei casi che si verificano nelle aree urbane sono dovute ad etilismo, abuso di droghe, infermitàmentali, esacerbate da malattie croniche concomitanti
I soggetti anziani hanno un rischio maggiore di ipotermia perché hanno una ridotta capacità di produrre e trattenere calore.
L’ambiente in cui vive l’anziano può essere freddo anche se per un soggetto giovane è confortevole.
Nei soggetti anziani è prevalente la forma di ipotermia cronica o secondaria.
CAUSE DI IPOTERMIA
1. AUMENTO DELLE PERDITE DI CALORE
2. DIMINUITA PRODUZIONE DI CALORE
3. ALTERAZIONI DELLA TERMOREGOLAZIONE
4. CAUSE VARIE
CLASSIFICAZIONE ETIOPATOGENETICA
PRIMITIVE
• Cause accidentali : esposizione prolungate al freddo
SECONDARIE
• Cause che coinvolgono l’ipotalamo ed il SNC : incidente cerebrovascolare, trauma cranico, dissezione midollare, tumore cerebrale, encefalopatia di Wernicke, anoressia mentale, ipotermia periodica spontanea
• Cause metaboliche : insufficienza ipofisaria, tiroidea, surrenalica, ipoglicemia
• Cause tossiche : alcol, barbiturici, fenotiazine, monossido di carbonio, uremia
• Cause diverse : malnutrizione cronica, sepsi,digiuno prolungato.
CLASSIFICAZIONE CLINICA
1. IPOTERMIA LIEVE : T = 32-35°CSintomi : torpore, confusione mentale, amnesia,disartria, brividi, perdita della coordinazione motoria, può esservi tachipnea
2. IPOTERMIA MODERATA : T = 29-32°C Sintomi : delirio, iporeflessia, brividi, possibile bradipnea e bradiaritmia
3. IPOTERMIA SEVERA : T < 29°CSintomi : perdita di coscienza, marcata rigidità, stato di shock, apnea, areflessia
4. MORTE APPARENTE : T < 24°C, > 14 °CSintomi : paziente incosciente, midriasi fissa, arresto cardiorespiratotio (FV, asistolia)
GESTIONE DEL PAZIENTE
•Valutazione iniziale appropriata• Inquadramento etiologico dell’ipotermia• Valutare l’urgenza e l’aggressività
del trattamento• Pianificare il percorso diagnostico e
terapeutico
ANAMNESI
• individuare eventuale esposizione ad ambiente freddo• circostanze in cui si sono verificati sintomi• patogia di base (mentale,endocrina, renale, cutanea)• droghe (alcool, cocaina, oppiacei)• Malattie croniche debilitanti • sintomi confondenti : stato confusionale, disturbi del
comportamento, vertigini, senso di freddo, dispnea, sintomi neurologici, poliuria
• durata dei sintomi presenti al momento del ricovero• eventuali eccessive perdite di calore in precedenza
ESAME OBIETTIVO
• Misurazione temperatura interna• Valutare se presente il riflesso del brivido• presenza di rigidità muscolare• valutare frequenza respiratoria• Ricercare segni di scompenso cardiaco : rantoli polmonari, turgore delle giugulari
• Esame neurologico : livello di coscienza, deficit focali, segni meningei
ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI
Funzione renale, elettroliti, emocromo con striscio di sangue, amilasi, esame urine, tossicologici, E G A ( adeguare PaO2 e PaCO2 e pH alla temperatura corporea)ormonali, colturali, ECG, Rx torace, TAC se indicata
ESAMI DI LABORATORIO
• aumento dell’ematocrito• ipoproteinemia• Iperglicemia iniziale seguita da ipoglicemia• ipopotassiemia• aumento delle amilasi• aumento transaminasi• Aumento CPK• alterazioni della coagulazione• acidosi mista
ESAMI STRUMENTALI
• Rx Torace : polmonite o focolai da ab ingestis• EGC : allungamento dell’intervallo P-R, QRS allargato, T invertiteOnda J (di Osborne), aritmie pericolose
• Ecografia addome per lesioni traumatiche e pancreatiche
OBIETTIVO INIZIALE
VALUTARE ATTENTAMENTE POLSO E RESPIROINIZIARE CPR SE NECESSARIORISCALDARE IL PAZIENTE : T > 30°CRimuovere panni bagnatiSomministrare bevande calde se il soggetto può bereEvitare alcool e caffeina Avvolgere il paziente con coperte di alluminio adesive e riporlo in un sacco a pelo
COPRIRE LA TESTANon utilizzare fonti di irradiazione di calore esterne Non praticare esercizio muscolare strenuoINVIARE IL PAZIENTE IN DEA CON AMBULANZA (118)
TRATTAMENTO
Se il paziente non respira : intubareSe non ha polso: massaggio cardiacoSe in coma : determinare glicemia somministrare glucosio se ipoglicemico. Tiamina nel sospetto di alcolismo.Monitoraggio cardiaco : Defibrillare se necessario, profilassi otrattamento delle aritmie ipercinetiche con bretilio (dose iniziale 5 mg/Kg)Applicare sondino naso-gastrico e catetere vescicaleAccesso venoso per infondere fisiologica riscaldata a 45°C e ripristinare volemia efficaceOssigeno umidificato e riscaldato a 45°CLavaggio peritoneale Circolazione extracorporeaTRATTARE LA MALATTIA DI BASE SE IPOTERMIA SECONDARIA
TIPI DI RISCALDAMENTO
1. LENTO : 18 – 30 kcal/h = 0.3 – 1.2 °C/h
2. MODERATO : 70 kcal/h = 3 °C/h
3. RAPIDO : > 100 kcal/h = 6 - 18 °C/h
FENOMENO DELL’AFTER DROP
DEFINIZIONE : ulteriore decremento della temperatura interna associato a peggioramento clinico che siverifica in corso di manovre intese a ripristinare la temperatuta corporea
Cause : 1. riscaldamento delle estremità e conseguente immissione di sangue freddoe cataboliti acidi in circolo
2. riequilibrio tra tra temperatura periferica e centrale
Definizione
La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.
Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30)i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.
CHETOACIDOSI DIABETICA
# deficit di secrezione insulinica# il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano
il glucosio# gli ormoni della controregolazione aumentano
la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi# la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta
la formazione dei corpi chetonici# acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte
dei chetoacidi # l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato
dagli anioni HCO3-# la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- Induce acidosi
che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul).# l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti,
disidratazione cellulare,ipovolemia,insufficienza renale che peggiora l’ acidosi.
FISIOPATOLOGIA
CAUSE
Le cause principali della chetoacidosi sono :• infezioni (40%) pricipalmente UTI, • sospensione della terapia insulinica (25%) • diabete all’esordio (15%).
Altre cause sono le associazioni con:Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari, interventi chirurgici, traumi, stress, gravidanze complicate.
Cause non determinate 20%
SEGNI E SINTOMI
SEGNI CLINICI SINTOMICute secca e disidratata SeteTachicardia PolidipsiaIpotensione arteriosa Poliuria-nicturiaRespiro di Kussmaul NauseaOdore di frutta marcia dell’alito VomitoIpotermia AsteniaIpotensione dei bulbi oculari Dolore
addominaleSfregamenti pleurici Crampi
muscolariComa o Stato saporoso Anoressia o
bulimia
Messaggio chiaveL’approccio al paziente con chetoacidosiin extremis è o stesso che per ogni paziente in extremis. Il paziente in coma, specie se vomita richiede protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico.Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con amine pressorie.Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali.
Approccio al paziente :
- Valutare temperatura e caratteristiche della cute - ricercare presenza di# respiro di Kusmaul o alito acetonemico# considerare l’uso della telemetria cardiaca
per monitorare ischemia e segni di ipokaliemia# valutare la sintomatologia addominale# alterazioni dello stato di coscienza # segni di deficit neurologico
Controlli
Glucosio
Sodio
Potassio
pH
Chetonuria
Glicosuria
Batteriuria
Osmolarità plasmatica
Fosforo
BUN
Creatinina
TERAPIA
L’obiettivo della terapia è quello di :
• correggere la disidratazione,
• risolvere l’acidosi e la chetosi,
• normalizzare la glicemia,
• correggere la perdita di volume plasmatico e
di elettroliti.
La terapia della chetoacidosi diabetica si basa su quattro presidi fondamentali:
1- Reidratazione
2- Infusione di potassio
3- Terapia insulinica
4- Infusione di glucosio
Reidratazione :
Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia (Na 0.90%) in pazienti con normale funzionalità cardiaca.
Nei pazienti anziani o con problemi cardiaci iniziare con 500 ml di fisiologica in attesa della determinazione della PVC.
Proseguire con fisiologica 500 ml/h in modo da somministrare 5 litri nelle prime 8 ore.
Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%). La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressionearteriosa, alla diuresi ed allo stato mentale
Messaggio chiave:
Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente
ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini.
Basare la reidratazione sui livelli di sodio (diminuzione della sodiemia oraria tra 0,5 ed 1,0 mE q).
Correzione dell’ipokaliemia e delle turbe elettrolit iche :Farmaco :Potassio: La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi). Dosaggio Aggiungi 20-40 mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.5 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4.Controindicazioni : iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori.PrecauzioniSe il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere all’infusione di insulina contemporaneamente all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.5limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/hControlli :
controllare potassiemia ogni una-due ore.
Messaggio chiave :
Il deficit di potassio nella DKA è elevato anche se i sui livelli sierici risultanoparadossalmente normali a causa dell’acidosi che provoca un passaggio di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+.
Piccole variazioni di potassio possono avere effetto importanti sul ritmo cardiaco e sulla funzione miocardica.
Le variazioni rapide della potassiemia possono causare conseguenze che mettono in pericolo la vita .
Terapia insulinica :
Farmaco :insulina . • Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione di corpi chetonici,
• Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo 20-30 minuti dalla sua somministrazione.
DoseIniziale 0.1-0.15 U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale)mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev micropompa : 5-7 U/H. L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora.controindicazioni : non dare insulina se presente ipokaliemiasevera perchè può deplezionare ulteriormente di potassio
Messagguo chiave :
Non cominciare l’insulina se il paziente èfortemente ipoteso, può esacerbare lo shock.
Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiem iaprima di infondere l’insulina.
Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.
Precauzioni :
Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 200 mg/dl somministrare glucosata 5% in fisiologica per prevenire ipoglicemia.
Controlli :
controllare la glicemia ogni ora nelle prime 4 ore.Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina.
L’acidosi influenza negativamente la funzione cardiaca e causa vasodilatazione periferica ed ipotensione.
Il bicarbonato può essere somministrato quando il pH è < a 7.0o in presenza di iperkaliemia da insufficineza renale o farmaci
Dose: 40 mEq da infondere in 30 min e sospendere l'infusione quando il pH è arrivato a 7.1
Farmaco:
Bicarbonato di sodio : l’uso del bicarbonato per correggere l’acidosi è controverso:
# il bicarbonato sposta il potassio dentro le cellule e può causare ipopotassiermia severa quando dato contemporaneamente all’insulina.
# la permeabilità della barriera ematoencefalica alla CO2 è diversa da quella dello ione sodio e quindi una correzione precoce dell’acidosi può indurre una caduta del pH liquorale. questo può contribuire all’edema cerebrale.
# la correzione rapida dell'acidosi induce una minore liberazione di O2 a livello tissutale causando ipossia.
Problemi medico-legali
-Non diagnosticare altra malattia coesistente come -un ascesso rettale, -un ascesso pelvico, -polmonite e infarto miocardico silente.-Non diagnosticare un’altra causa di coma quandol’osmolarità è relativamente normale.
IPOGLICEMIA
• Si considera presente
• quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl,
• sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi,
• quando la risoluzione dei sintomi si verifica a seguito della somministrazione di glucosio.
Fisiopatologia :
• la protezione nei confronti dell’ipoglicemia si instaura normalmente tramite :
• inibizione della secrezione insulinica• attivazione della secrezione di fattori
controregolatori (glucagone,cortisolo, ormone somatopropo e catecolamine) che aumentano la produzione di glucosio e ne diminuiscono l’utilizzazione periferica.
I pazienti diabetici insulino trattati sono più
vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta
in eccesso di insulina circolante e con ridotta
risposta controregolatoria.
In essi è frequente l’ipoglicemia senza prodromi “ Ipoglicemia unawareness”
Cause di ipoglicemia
• Le cause principali dell’ipoglicemia sono:
• sepsi, malnutrizione, digiuno protratto, problemi endocrini
( insulinoma, ipotiroidismo, insufficienza surrenalica)
• intossicazioni ( alcool, salicilati, barbiturici, litio, beta-
bloccanti, isoniazide, carbamato insetticida, )
• farmaci (insulina, ipoglicemizzanti orali, disopiramide,
metotrexate, fluexitina, mercaptopurina,fenilbutazone ecc.) ,
• malattie epatiche (glicogenosi).
Cause di ipoglicemia
Altre cause da considerare : • recenti interventi di chirurgia gastrica, • ingestione di collutorio contenente alcool
o acqua di colonia (bambini), • attività muscolare eccessiva,• diarrea (bambini)
Messaggio chiave :• L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei
pazienti diabetici.Considerare attentamente :
• Farmaci di nuovo impiego• Variazioni recenti dello schema
terapeutico• Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica • Presenza di infezioni in atto.
Segni e sintomi
Comprendono :
1. alterazioni del Sistema Nervoso Centrale :
• ridotta capacità di concentrazione• sensazione di fatica, di fame,• comparsa di allucinazioni• visione doppia ed offuscata, parestesie e confusione mentale• turbe del comportamento : il paziente si comporta come un automa e talvolta si
dimostra infastidito o aggredisce chi cerca di aiutarlo• possono manifestarsi emiplegia,afasia, convulsioni
2. e segni di stimolazione simpatica :
• sudorazione, • cardiopalmo, • ansia e tremore.
Approccio al paziente
• - Valutare temperatura e caratteristiche della cute
• - ricercare presenza di :
# tachipnea, dispnea o edema polmonare# aritmie, tachicardia o bradicardia (nei neonati), iper o
ipotensione# disturbi del tratto gastroenterico: nausea,vomito, crampi
addominali# alterazioni dello stato di coscienza , perdita di coordinazione,
aggressività# segni di deficit neurologico
Messaggio chiave:
Una rapida diagnosi e terapia deve essere prontamente attuata in ogni caso di sospetta ipoglicemia, indipendentemente dalle cause che possono averla determinata.Il trattamento ritardato può portare a
• 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache, morte
• 2) danni neurologici permanenti
TERAPIA
Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a correggere la mancanza di glucosio e ad impostare il trattamento ulteriore della causa che lo ha determinato.
• Somministrazione di carboidrati per os :
• 300 grammi di carboidrati (1200 calorie) sotto forma di succhi di frutta, merendine o una tazza di latte con qualche biscotto possono risolvere in genere un episodio ipoglicemico di modesta entità in un paziente diabetico.
• Destrosio: monosaccaride assorbito dall’intestino. Somministrato per via orale è efficace nel ripristinare un valore glicemico normale, pu˜ tuttavia determinare iperglicemia.
• La somministrazione parenterale di destrosio si usa # nei pazienti che non sono in grado di ingerire carboidrati in misura adeguata # quando sono presenti alterazioni dello stato mentale #quando si sospetta un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti.
• Dose: Bolo endovenoso : 1 g /Kg PC di soluzione al 50% ( in genere 30 - 75 grammi), proseguire con soluzione glucosata al 10% allo scopo di mantenere il livello glicemico sopra i 100 mg/dl.
• raccomandazioni: se il paziente ha meno di 8 anni usare glucosata al 25% ( in genere 0,5 - 1,0 gr/Kg/PC), nei neonati usare glucosata al 10% (1 - 2 ml/kg).
• Glucagone : Accelera la glicogenolisi epatica, favorisce la gluconeogenesie la lipolisi.
• E’ efficace nel trattamento delle ipoglicemie solo quando le scorte di glicogeno epatico sono sufficienti e quindi la dismissione di insulina da esso indotta non può peggiorare l’ipoglicemia.
• Il farmaco non è quindi efficace quando l’ipoglicemia è determinata da: alcool, malnutrizione, insufficienza surrenalica o insulinoma.
• Non deve essere somministrato nei casi di documentata ipersensibilità o nei pazienti in cui è stato diagnosticato un feocromocitoma.
• In gravidanza è utile, ma il rischio supera il beneficio. • Non è indicato nelle ipoglicemie secondarie a sovradosaggio di biguanidi. • Questo farmaco è utile quando il reperimento di un accesso venoso
è problematico
• Dosi : Adulti 1-2 mg Bambini : 0,025 - 0,1 mg/Kg i.m o s.c. .• Inizio d’azione : dopo 10-20 minuti; • picco di risposta dopo 30 - 60 minuti;• ripetibile dopo 20 minuti. • Effetti collaterali può causare vomito; attenzione alla aspirazione di
materiale gastrico.
Controlli
• controllare le glicemie ogni 15-30 min per almeno 2 ore
• Attenzione al Potassio : Iperinsulinemia + stimolazione adrenergica inducono riduzione della potassiemia che può determinare aritmie pericolose specie nei pazienti in trattamento con digitale e diuretici.
Problemi medico-legali
-Dimettere un paziente dopo un episodio di ipoglicemia che è probabilmente determinato da ipoglicemizzanti orali long acting.
-dimettere un paziente in cui la causa di ipoglicemia non è stata prontamente identificata: può ripresentarsi nuovamente e con conseguenze.
-Non diagnosticare l’ipoglicemia quale causa possibile di deficit neurologico focale
Mixedema coma/crisi
Il coma o la crisi mixedematosa è una forma non comunedi ipotiroidismo scompensato pericoloso per la vita.
La mortalità è del 50% nei casi non prontamente riconosciutie del 25% nei casi nei casi riconosciuti e trattati
immediatamente
Esso si verifica prevalentemente in donne anziane conipotiroidismo sconosciuto o non trattato ed è generalmentescatenato da eventi stressanti quali esposizione al freddo,infezioni, malattie sistemiche varie o assunzione di farmaci
Conseguenze dell’ipotiroidismo
METABOLICHE: diminuito metabolismo di farmaciNEUROLOGICHE: alterazione dello stato mentale per• Riduzione del flusso ematico e dell’apporto di O2• Riduzione del metabolismo glucidico• IponatriemiaCARDIOVASCOLARI : Bradicardia con bassa portata, ischemia, aritmie,aumento delle resistenze periferiche. Aumento della permeabilità vasale con accumulo di liquidi nei tessuti e nel pericardio e deplezione di volumePOLMONARI: diminuita capacità di diffusione,versamento pleurico,ipoventilazione,ipossia e ipercapnia associataRENALI : ipofiltrazione per bassa gittata cardiaca e vasocostrizione, diminuzione Na/K Atasi e diminuzione di riassorbimento di Na ed escrezione di acqua con conseguente iponatriemiaGASTROENTERICHE: atonia gastrica, megacolon e ileo
paralitico
Fisiopatologia
Meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea:
Riduzione della velocità dei processi metabolici e ridottoconsumo di O2 deteminano vasocostrizione periferica chepreserva il mantenimento del calore interno.Riduzione del numero dei recettori beta con numero di recettori alfa conservato che mantiene ipertensione diastolica
Il mixedema coma /crisi è sostanzialmente una emergenza metabolica e cardiovascolare dovuta a una condizione in cuii meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea non sono in grado di controbilanciare gli stimoli indotti da un qualsiasievento che richieda aumento dei livelli circolanti di ormoni.
Fattori Precipitanti
1. Infezioni e malattie sistemiche2. Ambiente freddo3. Trauma4. Accidenti Cerebrovascolari5. Scompenso cardiaco congestizio6. Farmaci (tranquillanti, sedativi, anestetici,analgesici,
narcotici, amiodarone, litio, fentoina)7. Emorragie tratto gastroenterico8. Ipoglicemia9. Ritenzione di CO2
Sintomi in progressione:
astenia,intolleranza al freddo, stipsi e cute seccastato letargico,delirio, coma
Segni clinici:
ipotermia,assenza di febbre in corso di infezioneIpotensione o aumento della PA diastolica
Peggioramento delle disfunzioni a carico dei vari organi apparati
Indagini di laboratorio
Ormoni tiroidei liberi bassi o non dosabiliTSH elevato o soppresso da farmaci (corticosteroidi)Iponatriemia e ipoosmolaritàCreatinina elevataGlicemia bassa (considera insuff. surrenalica)CPK elevate (muscolari + cardiache se IMA)Ematocrito inferiore al 30% (considera trasfusione per prevenire I.M.)EGA: ipossia con ipercapniaDeterminare cortisolemia prima di iniziare steroidi i.v.Eseguire pancolture per Identificare la sede di un processo Infettivo.
Immagini RX torace per ricerca versamenti o segni di congestione da Scompenso cardiaco
Approccio al paziente
Il paziente in coma mixedematoso va stabilizzato in ICU
interventi prioritari: :• Ventilazione meccanica in base a valori di EGA• Somministrazione immediata di ormoni tiroidei• Riscaldare con coperte ordinarie in ambiente caldo (non riscaldamento esterno rapido)
• Somministrare idrocortisone a dose antistress• Trattare le infezioni associate• Corregere l’iponatriemia severa (Na < 120 mEq/l)
• Altri interventi
• Correzione dell’ipoglicemia
• Corregere la deplezione di volume con glucosio
in fisiologica normale o ipertonica se iponatriemico
• Dosare i farmaci tenendo conto della funzione
renale e del metabolismo rallentato
Messaggio chiave: Se il mixedema coma/crisi èconsiderato probabile, il trattamento deve
essere iniziato immediatamentesenza aspettare i risultati dei tests di
funzione tiroidea dal laboratorio
TERAPIATerapia sostitutiva1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:FARMACO: Levotiroxina (Synthroid, Levoxil) :• Ha emivita lunga e può essere somministrata una vol ta
al giorno• La dose iv corrisponde a 1/2 -2/3 della dose orale• Dose attacco 200-500 mcg• Dosi sucessive 50-100 mcg al di • Dosi ridotte in pazienti anziani o con insufficienz a coronarica
o IMA in atto, o aritmie ipercinetiche• Vantaggi : inizio di azione lento e protratto • Possibilità di monitorare livelli sierici• Svantaggi : la sua trsformazione in T3 dipende dalla attività
deiodinasica che nel mixedema è ridotta
Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associareT3 alla dose di 10 mcg ogni 8 h
TERAPIA
Terapia sostitutiva1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:
FARMACO: T3 sintetico :• Ha emivita breve e deve essere somministrato tre volte al
giorno• Ha inizio di azione rapido • Svantaggi : può determinare un brusco aumento della • domanda di ossigeno e peggiorare una cardiopatia
sottostante. • Le sue concentrazioni tissutali sono fluttuanti.
Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associare alla tiroxina alla dose di 10 mcg ogni 8 h
TERAPIA
Terapia cortisonica:1. Somministrazione e.v. di corticosteroidi:
FARMACO: idrocortisone :• Ha inizio di azione rapido • Iniziare con 100 mg ogni 8 h• Sospendere senza scalare se la funzione corticosurrenale
risulta normale
TERAPIA
Terapia antibiotica :
1. Somministrazione e.v. di antibiotici ad ampio spettro:
• Passare a selettivi sulla scorta dell’antibiogramma
• Quando sepsi esclusa sospendere
TERAPIA
Terapia ipovolemia
• Somministrazione e.v. di glucosio in fisiologica
• Limitare l’espansione di volume : paziente a rischio di scompenso cardiaco
• Se l’ipotensione non migliora con l’espansione di volume prudente trasfondere emazie concentrate
L’ipotensione è resistente ai farmaci usuali finchè non èiniziata la terapia sostitutiva e anti stress
Errori :
1. Non considerare il coma mixedematoso in pazienti che si presentano con letargia, bradicardia,ipotermiae depressione respiratoria
2. Non prevenire la crisi surrenalica con la somminostrazionedi cortisonico
3. Non considerare la sepsi4. Non monitorare ECG ed enzimi cardiaci sprattutto
negli anziani5. Ritardare l’intubazione : valuta subito PaCO26. Non adeguare la dose di warfaina all’INR dopo correzione
dell’ipotiroidismo
Consiglio: Chiedi consulenza di endocrinologo sempre e di altri specialisti secondo le patologie associate
TIREOTOSSICOSI
Definizione : condizione clinica causata da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti.
La crisi tireotossica è una condizione acuta, estremamente severa (tasso di mortalità 20-30%)
Fisiopatologia :
eccesso di ormoni tiroidei preesistente ignotoe/o non trattato
fattori che ne elevano la sensibilità periferica
fattori che ne potenziano l’effetto biologico
Fattori scatenanti :infezionitraumi
interventi chirurgiciinsufficienza epatica
chetoacidosiipoglicemia
tossiemia gravidicafarmaci : difenilidantoina, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, estrogeni,
Anticoagulanti, Amiodarone
Quadro Clinico
ipertermiaDolore toraqcico, tachicardia sinusale , fibrillazione striale,
scompenso cardiaco ad alta gittatasintomi neurologici di ipereccitabilità
delirio e psicosi, apatia, stupore e comasudorazione
algie addominali,vomito, diarrea,ittero
Approccio al paziente :anamnesi :
patologia preesistente, farmaci,
fattori scatenanti
esame obiettivo : segni oculari,
palpazione del collo, polso PA differenziale
La terapia si può iniziare prima di conoscere il valoredegli ormoni tiroidei quando il sospetto diagnosticoin base ai dati dell’anamnesi e dell’esame obiettivo èfondato
Il fattore scatenante può mascherare il quadroclinico di tireotossicosi
Considerare l’ assunzione incongrua di farmacicontenti ormoni tiroidei
Diagnosi differenziale:
sepsicolpo di calore
sindrome da astinenza alcolicasindrome maligna da neurolettici
ipertermia maligna
Provvedimenti :
Non ritardare il trattamento quando il sospetto è fondatoConsidera la tireotossicosi nei pazienti ammessi per
disturbi acuti del comportamentoLa fibrillazione può essere refrattaria fin quando i valori di T3
sono elevati
Trattare l’ipertiroidismo
Inibire la sintesi degli ormoni tiroidei :
Propiltiouracile : 600-1200 mg dose carico200 – 250 mg/4-6h mantenimento
(inibisce anche la conversione di T4 in T3)
Metimazolo 40-60 mg/6hOppure 20 mg ogni 4 ore
Per SNGEfetti entro 1 ora
Bloccare la dismissione di ormoni tiroidei :
Lugol gtt IV-VIII/ 6-8h (dopo PTU o MMI)
Acido iopanoico: 1 g /8h per prime 24hA seguire 500 mg/12h
Colestiramina
Idrocortisone e v 250 mg/bolo 100 mg/8h
Desametazone 2 mg e v / 5-8/h
IL TRATTAMENTO COMBINATO RIDUCE A VALORI ACCETTABILI I LIVELLI ORMONALI ENTRO 24-48 ORE
Misure supportive
Idratazione adeguata 3-5 l cristalloidiElettroliti in base ai monitoraggi
Ossigeno supplementareTrattare l’aritmia atriale con propranololo
Propranololo 40-80 mg p.o. / 6h 1-2 mg e.v./ 5 min 5-10 mg/h infusione
Se Fibrillazione strialeDigitale e verapamile
Errori :
1. Non considerare inizialmente la tireotossicosi in pazienti che si presentano con alterazioni del sensorio o in coma
2. Non riconoscere la "thyrotoxicosis apathetic" chein alcuni pazienti anziani presenta con un'immagine clinica più come ipotiroidismo (prolungata durata dei sintomi,aumento di peso,problemi cardiaci, facies). Ci possono essere molto pochi segni e un alto grado di sospetto clinico è essenziale.
3. Inviare il paziente dallo psichiatra per agitazione psicomotoria
EFFETTI BIOLOGICI DEI GLICORTICOIDI
I GLICORTICOIDI • favoriscono la gluconeogenesi, la lipolisi e la
dismissione di aminoacidi da parte del muscoloscheletrico e dell’osso.
• regolano la risposta immunitaria• regolano la funzionalità dell’apparato gastroenterico • regolano il tono vascolare e l’efficienza contrattile
del miocardio.
Nel soggetto normale la secrezione
giornaliera di cortisolo è di 20-30 mg, ma
può aumentare di 10-12 volte in
condizione di stress.
EFFETTI BIOLOGICI DELLA DEPRIVAZIONE DI STEROIDI SURRENALICI SUL SISTEMA
CARDIOVASCOLARE
La deprivazione acuta di steroidi surrenalici può determinare due tipi di risposta emodinamica : • shock con bassa portata cardiaca ed aumento
delle resistenze periferiche • shock con elevata portata cardiaca e ridotte
resistenze periferiche
E’ evidente la somiglianza con quadri emodinamici che caratterizzano lo shock cardiogeno, lo shock ipovolemico e lo shock settico.
La caratteristica dello shock surrenalico è quella di essere poco
responsivo alla espansione di volume ed ai farmaci vasopressori finchè non
viene iniziata la terapia con idrocortisone
Fattori che possono riacutizzare l’ insufficienza su rrenalica
• stress chirurgico• anestesia• perdita di volume plasmatico• trauma• asma bronchiale• ipotermia • alcool• infarto miocardico acuto• pirogeni• ipoglicemia• dolore• farmaci : morfina, barbiturici, cloropromazina .
Segni clinici di insufficienza surrenalica
• magrezza
• ipotensione ortostatica
• iperpigmentazione cutanea
• iperpigmentazione mucosa
• vitiligine
Sintomi di insufficienza surrenalica
• astenia e affaticabilità
• anoressia
• sintomi gastroenterici :dispepsia, nausea, vomito, diarrea o stipsi, dolore addominale
• vertigini posturali
• artralgie e mialgie
Parametri di laboratorio indicativi di insufficienz a surrenalica
• iponatriemia
• iperkaliemia
• acidosi metabolica
• azotemia prerenale
• ipoglicemia
• Linfocitosi - eosinofilia
ESAMI STRUMENTALI E INDAGINI SPECIFICHE
• Rx torace
• T A C addome
• T A C cranio
• E C G
• ACTH test
• Dosaggio ACTH plasmatico
Cause che inducono emorragie del surrene
• setticemia
• gravidanza complicata
• trombosi idiopatica delle vene surrenaliche
• farmaci anticoagulanti
• venografia
• traumi
Segni e sintomi di insufficienza surrenalica acuta
• disidratazione
• ipotensione, shock
• nausea e vomito
• dolore addominale tipo addome acuto
• ipoglicemia
• febbre inspiegata
• Ipotermia
• sopore o coma
Terapia della insufficienza surrenalica acuta
PAZIENTE EMODINAMICAMENTE STABILE
• destrosio 5% in soluzione fisiologica
• idrocortisone 100 mg ogni 6 – 8 ore
PAZIENTE EMODINAMICAMENTE INSTABILE
• desametazone 4 mg e.v.
• idrocortisone 100 mg bolo
• idrocortisone 100 mg ogni 6 ore
• soluzione fisiologica ml 500 + 50 ml di glucosata al 40% :
3000 ml ogni 24 ore con controllo PVC
• dopamina se occorre
• ridurre progressivamente la dose di idrocortisone
• aggiungere fluoroidrocortisone acetato
COPERTURA STEROIDEA IN INSUFFICENTI SURRENALICI
MALATTIE MINORI, STATI FEBBRILI O STRESS :
• aumentare di 2 - volte la dose di corticosteroide abituale
MALATTIE MODERATE CHE NECESITANO DI RICOVERO :
• idrocortisone 50 mg due volte al di
MALATTIE SEVERE CHE NECESITANO DI RICOVERO :
• idrocortisone 100 mg ogni 8 orePROCEDURE DIAGNOSTICHE IMPORTANTII :• idrocotisone 100 mg e.v. prima della manovraPROCEDURE CHIRURGICHE:• idrocotisone 100 mg e.v. prima della anestesia, dopo 100 mg
ogni 8 h
Errori :
1. Non considerare l’ipocorticosurrenalismo nei pazienti chesi presentano per affaticamento cronico,anoressia,nausea,vomito e diarrea, perdita inspegata di peso,disidratazione,ipoglicemia, ipotensione.
2. Non considerare che alcune infezioni quali l’HIV e la TBC possono dare insufficienza surrenalica.
3. Non considerare l’insufficienza surrenalica centrale nei soggetti con storia di intervento sull’ ipofisi, trattamento prolungato con corticosteroidi
4. Non avvisare il paziente di portare un segno di riconoscimento della sua malattia in caso venisse trovatoprivo di coscienza